Coronavirus

Immunforsvaret er som en fæstning – men corona har angrebstaktik, der kan forklare stigende smitte med andre virusser

Der er smitte med flere virusser, fordi immunforsvaret er ude af træning, har det lydt. Men der er måske endnu et svar gemt i vores egen krop.

Forestil dig en gammel fæstning, der skal beskytte en by mod fjender.

Det er meget forsimplet fortalt i virkeligheden, sådan vores immunforsvar fungerer mod bakterier og virusser, som det ofte lykkes immunforsvaret at slå tilbage.

Men med coronavirussen SARS-CoV-2 er noget anderledes.

Det er bemærkelsesværdigt, at de celler er så langt tid om at komme tilbage igen

Søren Riis Paludan, professor

Eller som Søren Riis Paludan, der er professor i immunologi på Aarhus Universitet, forklarer til TV 2:

- Coronavirus gør ikke noget, vi ikke har set før med andre virusser. Men der er flere områder, hvor den slår endnu hårdere med hammeren.

Faktisk slår coronavirus så hårdt med hammeren, at den på vej ind i fæstningen ikke bare får lukket ned for flere af kroppens forsvarssoldater. Den får også gjort dem ukampdygtige i en længere periode end normalt.

Og netop af de grunde er coronanedlukningerne måske ikke hele forklaringen på, hvorfor der lige nu er mere virus i omløb, og at flere bliver syge. Og i en sådan grad, at Danmark ifølge Statens Serum Institut (SSI) lige nu er ramt af tre epidemier med henholdsvis coronavirus, RS-virus og influenza.

Nedlukninger bidrager, men der kan også være andre forklaringer

Den primære forklaring har indtil videre været, at vores immunforsvar ikke løbende er blevet trænet i at genkende virusser på grund af blandt andet nedlukninger og anbefalinger om afstand. Og derfor er der nu mere smitte med flere virusser.

- Problemet er, at videnskaben endnu ikke har et svar. Nedlukningerne er sikkert en bidragsyder, men der kan også sagtens være et bidrag fra, at flere milliarder mennesker nu har haft covid, og at der er en grad af immunsvækkelse på bagkant af den, siger Søren Riis Paludan.

Og her vender vi tilbage til billedet af fæstningen og byen. For det første SARS-CoV-2 gør er at hæmme, at byens spejdere overhovedet opdager, at fjenden er på vej, så de kan slå alarm til de næste soldater i geleddet.

Corona slår soldater på den første ringmur ned

For komme ind til byen i fæstningen skal fjenden først over en vandgrav for at nå porten i den første forsvarsmur, før de når endnu en ringmur, der giver adgang til byen. Alt imens er alle porte, mure og arealer bevogtet af soldater med hver deres opgave.

Spejderne – som i kroppen hedder plasmacytoide dendritceller (pDC) – er dem, der skal give første geled besked om, at der er fjender. Men ifølge et studie i tidsskriftet Nature slår coronavirus en del af disse ned. Det er noget, der bekymrer flere eksperter som den amerikanske forsker i T-celler, Anthony J. Leonardi.

Spejdernes hovedfunktion er at producere et stof – kaldet type I interferon – der sender alarm til alle kroppens celler om, at der er en fjende, og at alle skal gå i forsvarsposition.

- Det er klart, at hvis de er reduceret i antal eller er væk, så bliver der ikke sendt så mange alarmsignaler rundt til de andre, så de ved, at de skal have paraderne oppe, siger Søren Riis Paludan.

Men det er ikke det eneste, coronavirus gør.

Vigtige patruljesoldater er langt tid om at komme tilbage

De næste soldater i geleddet hedder dendritceller (DC). De patruljerer rundt i kroppen og er meget vigtige forsvarssoldater.

Flere data viser ifølge Søren Riis Paludan, at også en del af de celler bliver elimineret. Det nye er, at det tager lang tid, før de kommer tilbage – og også meget længere, end hvad eksperterne kender fra andre virusser med undtagelse af HIV-virus .

- Det er bemærkelsesværdigt, at de celler er så langt tid om at komme tilbage igen. Selv efter en mild infektion. Og det er klart, at det giver et svækket forsvar mod andre infektioner eller geninfektion, siger professoren.

Forskerne ved endnu ikke, hvad betydningen er. For selvom det – som Søren Riis Paludan forklarer – er lykkedes coronavirus at fjerne én af hængelåsene, er immunforsvaret en dør med mange:

- Men det er interessant, og noget man skal følge. Og ikke bare, om cellerne kommer tilbage efter syv eller ti måneder, men også hvilken kvalitet, de har, når de kommer tilbage.

Samtidig er coronavirussen imidlertid god – og også bedre end andre virusser – til at manipulere. Og det har også betydning.

Slående så god coronavirus er til at manipulere

En virus består blandt andet af en række proteiner, herunder spikeproteinet, som ofte bliver nævnt i forbindelse med mutationer.

Coronavirus har fundet ud af, at den skal stoppe den her alarm for at kunne bryde værnet ned

Søren Riis Paludan

Ifølge Søren Riis Paludan er det slående ved coronavirus, at den af en eller anden årsag er utrolig god til at manipulere og undvige immunsystemets tidligste forsvarslinje kaldet det innate immunforsvar. Den bruger nemlig næsten halvdelen af sine proteiner til at hæmme det signal, som forsvarsværnets spejdere – pDC-cellerne – bruger til at alarmere.

- Coronavirus har fundet ud af, at den skal stoppe den her alarm for at kunne bryde værnet ned. Det er super smart, men det betyder også, at vi kan have enorm svært ved at bekæmpe infektionen.

Det betyder også, at virussen kan eksistere i vores krop i lang tid uden at blive opdaget af alle soldaterne.

Konsekvensen er, at der kommer en betændelsestilstand over for lang tid, og det har betydning for andre dele af immunforsvaret.

Når immunforsvaret overreagerer

Kroppens immunforsvar er både godt og skidt. For i stedet for at blive slået ud af kurs, kan det omvendte også ske: Det kan overreagere ved at være i et højere alarmberedskab, end det skal være – og være det for længe.

Ifølge Søren Riis Paludan kan overreaktionen være årsagen til MIS-C blandt børn og senfølger

Kilde: Søren Riis Paludan

Soldater på den næste ringmur udtrætter sig selv

Den næste ringmur i fæstningen er bemandet af immunforsvarets T- og B-celler. Hvis der er en for kraftig betændelsestilstand, kan de forenklet beskrevet have svært ved at bekæmpe coronavirus hurtigt nok, og derved udtrætter de sig selv.

Det er ikke nyt, for det sker også ved andre virusinfektioner. Men konsekvensen er sammen med hullerne i det første forsvarsværn ifølge Søren Riis Paludan, at vi kan blive mere modtagelig overfor andre infektioner og geninfektioner med coronavirus.

Der ingen grund til at tro, at det ikke kan være tilfældet

Søren Riis Paludan

Der er dog endnu ingen studier, der præcis kortlægger omfanget af, hvordan SARS-CoV-2 svækker immunforsvaret på befolkningsniveau, og om det gør os mere modtagelige overfor smitte med andre virusser.

- Fænomenet er kendt, og når coronavirus slår hammeren endnu hårde end andre virusser, så er der ingen grund til at tro, at det ikke kan være tilfældet, siger Søren Riis Paludan.

Ældre og svækkede har brug for hele arsenalet

Han nævner især RS-virus, der sammen med influenza og coronavirus lige nu skaber stigende smitte og bidrager til en betydelig overdødelighed blandt de ældre og svækkede.

Lige netop den gruppe har i forvejen ikke så mange af immunforsvarets soldater at sætte deres lid til som yngre og raske, og derfor har de brug for hele arsenalet i immunforsvaret.

- RS-virus er normalt noget, man ser hos de helt små. Det kan ikke udelukkes, at selve coronavirussens påvirkning af immunforsvaret er en spiller, der bidrager til en overcirkulering i den voksne befolkning, siger professoren.

Men hvad betyder alt dette så for den almindelige dansker?

Hvis alle er lidt mere modtagelige ...

Selv om coronavirus slår hårdt på vores immunforsvar, betyder det ikke, at vi er fuldstændig forsvarsløse overfor andre virusser efterfølgende. Immunforsvaret har nemlig rigtig mange soldater, og hvis én bliver slået ned eller gjort ukampdygtig i en periode, er der som regel altid en anden til at tage over.

Jeg tror, at også selve coronavirus er en bidragsyder til stigende smitte med andre virusser

Søren Riis Paludan, professor

Af den grund er det ifølge Søren Riis Paludan svært at tale om konsekvenser for den enkelte person. Det skyldes, at mange andre aspekter som eksempelvis alder og kroniske sygdomme også spiller ind.

Men med coronavirussens indvirkning på immunforsvaret betyder det dog heller ikke omvendt, at nedlukningerne er den eneste årsag til, at vores immunforsvar halter efter. Det kan være, at SARS-CoV-2 også spiller en rolle, når det gælder smittespredningen med eksempelvis influenza og RS-virus, der lige nu cirkulerer.

For som Søren Riis Paludan forklarer: Hvis den høje andel af den globale befolkning, der har været coronasmittet, alle er en lille smule mere modtagelige overfor en anden virusinfektion, så vil det betyde, at lidt flere vil blive smittet. Lidt flere af dem, der bliver smittet, vil blive syge – og det vil i sidste ende belaste sundhedsvæsenet lidt mere.

- Jeg tror, at også selve coronavirus er en bidragsyder til stigende smitte med andre virusser. Men der er endnu ingen data, så det bliver interessant at se, hvad det specifikt er for nogle infektioner, dem – som har haft covid – har øget risiko for. Det må studier vise, siger Søren Riis Paludan.